⭕️کشف ارتباط میان باکتری‌های روده و شدت آسیب مغزی پس از سکته
📌روده می‌تواند در شکل دادن به پاسخ ایمنی به آسیب‌های ناشی از سکته مغزی نقش داشته باشد
♦️پژوهشگران دانشگاه مونیخ کشف کرده‌اند که چگونه یک متابولیت تولیدشده به وسیله باکتری‌های روده می‌تواند بر آسیب مغزی پس از سکته تاثیر بگذارد.
میزان آسیبی که سکته به مغز وارد می‌کند تا حد زیادی به سرعت برقراری دوباره جریان خون بستگی دارد. پاسخ ایمنی بدن بیمار پس از سکته نیز نقش مهمی دارد. اکنون گروهی از پژوهشگران موسسه پژوهش سکته مغزی و زوال عقل در بیمارستان دانشگاهی لودویگ ماکسیمیلیان مونیخ LMU، به سرپرستی دکتر کورین بناکیس، یک پیام مشخص با منشأ باکتریایی را شناسایی کرده‌اند که این پاسخ ایمنی را شکل می‌دهد و بر پیامد سکته مغزی تاثیر می‌گذارد.
به گزارش مدیکال اکسپرس بر اساس این مقاله که در مجله سلول (Cell) منتشر شد، پژوهشگران دریافتند در موش‌های دچار سکته مغزی شدید، فراوانی باکتری‌های روده‌ای قادر به تولید «ایندول» افزایش می‌یابد؛ متابولیتی که تنها در روده تولید می‌شود. این باکتری‌ها حامل ژن تی‌ان‌ای (tnaA)اند که به آن‌ها امکان می‌دهد اسیدآمینه تریپتوفان موجود در غذا را به ایندول تبدیل کنند. این گروه تحقیقاتی نشان داد که در موش‌ها، باکتری‌های تولیدکننده ایندول آسیب مغزی پس از سکته را تشدید می‌کنند.
ایندول بر گیرنده‌ای به نام ای‌اچ‌آر (AHR) یا گیرنده هیدروکربن آریل اثر می‌گذارد که در سلول‌های دندریتیک وجود دارد. این سلول‌های ایمنی پوشش داخلی روده را پایش و به هماهنگی پاسخ‌های ایمنی کمک می‌کنند. هنگامی که پژوهشگران ای‌اچ‌آر را به‌طور اختصاصی در سلول‌های دندریتیک غیرفعال کردند، موش‌ها در برابر آسیب مغزی بهتر محافظت شدند.
دکتر روزا دلگادو خیمنس که همراه با الکساندریا راگلز و مجیب آددوکون نویسنده اول مشترک مقاله است، می‌گوید: «سلول‌های دندریتیک زائده‌های بلندی شبیه بازو دارند که به آن‌ها امکان می‌دهد تغییرات محیط اطرافشان، از جمله متابولیت‌های تولیدشده به‌وسیله باکتری‌های روده، را حس کنند. وقتی ای‌اچ‌آر را غیرفعال کردیم، رفتار این سلول‌ها کاملا تغییر کرد و سلول‌های دندریتیک بهتر می‌توانستند از روده به مننژها، یعنی پرده‌های احاطه‌کننده مغز، مهاجرت کنند. این سلول‌های دندریتیک سلول‌های تی (T) محافظ را هم تقویت و به کاهش آسیب مغزی کمک کردند.»
پژوهشگران همچنین شواهدی یافتند که نشان می‌دهد این مسیر ممکن است در انسان نیز نقش داشته باشد. محققان در بررسی یک گروه از بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک دریافتند که فراوانی بیشتر تی‌ان‌ای باکتریایی با وضعیت نامطلوب‌تر توانایی‌های عملکردی بیماران پس از سکته همراه بود. باکتری‌های حامل ژن تی‌ان‌ای که قادر به تولید ایندول‌اند، در افراد دارای عوامل خطر سکته مغزی، از جمله چاقی و دیابت نوع ۲، نیز فراوان‌تر بودند.
در این مطالعه، از امکانات مرکز پژوهشی مشترک فرامنطقه‌ای درباره سلول‌های تی تنظیم‌کننده هم کمک گرفته شد. بناکیس می‌گوید: «این کار به تخصص‌هایی نیاز داشت که گروه کوچکی مانند گروه ما نمی‌توانست به‌تنهایی همه آن‌ها را تامین کند. افزون بر این، برای شناسایی متابولیت‌های تریپتوفان و ایندول میکروبی که از نظر فنی دشوار است، با آزمایشگاه اروپایی زیست‌شناسی مولکولی و دانشگاه فنی مونیخ همکاری کردیم. این واقعا یک تلاش گروهی بود.»
بیشتر بخوانید...
@indypersian
📌روده می‌تواند در شکل دادن به پاسخ ایمنی به آسیب‌های ناشی از سکته مغزی نقش داشته باشد
♦️پژوهشگران دانشگاه مونیخ کشف کرده‌اند که چگونه یک متابولیت تولیدشده به وسیله باکتری‌های روده می‌تواند بر آسیب مغزی پس از سکته تاثیر بگذارد.
میزان آسیبی که سکته به مغز وارد می‌کند تا حد زیادی به سرعت برقراری دوباره جریان خون بستگی دارد. پاسخ ایمنی بدن بیمار پس از سکته نیز نقش مهمی دارد. اکنون گروهی از پژوهشگران موسسه پژوهش سکته مغزی و زوال عقل در بیمارستان دانشگاهی لودویگ ماکسیمیلیان مونیخ LMU، به سرپرستی دکتر کورین بناکیس، یک پیام مشخص با منشأ باکتریایی را شناسایی کرده‌اند که این پاسخ ایمنی را شکل می‌دهد و بر پیامد سکته مغزی تاثیر می‌گذارد.
به گزارش مدیکال اکسپرس بر اساس این مقاله که در مجله سلول (Cell) منتشر شد، پژوهشگران دریافتند در موش‌های دچار سکته مغزی شدید، فراوانی باکتری‌های روده‌ای قادر به تولید «ایندول» افزایش می‌یابد؛ متابولیتی که تنها در روده تولید می‌شود. این باکتری‌ها حامل ژن تی‌ان‌ای (tnaA)اند که به آن‌ها امکان می‌دهد اسیدآمینه تریپتوفان موجود در غذا را به ایندول تبدیل کنند. این گروه تحقیقاتی نشان داد که در موش‌ها، باکتری‌های تولیدکننده ایندول آسیب مغزی پس از سکته را تشدید می‌کنند.
ایندول بر گیرنده‌ای به نام ای‌اچ‌آر (AHR) یا گیرنده هیدروکربن آریل اثر می‌گذارد که در سلول‌های دندریتیک وجود دارد. این سلول‌های ایمنی پوشش داخلی روده را پایش و به هماهنگی پاسخ‌های ایمنی کمک می‌کنند. هنگامی که پژوهشگران ای‌اچ‌آر را به‌طور اختصاصی در سلول‌های دندریتیک غیرفعال کردند، موش‌ها در برابر آسیب مغزی بهتر محافظت شدند.
دکتر روزا دلگادو خیمنس که همراه با الکساندریا راگلز و مجیب آددوکون نویسنده اول مشترک مقاله است، می‌گوید: «سلول‌های دندریتیک زائده‌های بلندی شبیه بازو دارند که به آن‌ها امکان می‌دهد تغییرات محیط اطرافشان، از جمله متابولیت‌های تولیدشده به‌وسیله باکتری‌های روده، را حس کنند. وقتی ای‌اچ‌آر را غیرفعال کردیم، رفتار این سلول‌ها کاملا تغییر کرد و سلول‌های دندریتیک بهتر می‌توانستند از روده به مننژها، یعنی پرده‌های احاطه‌کننده مغز، مهاجرت کنند. این سلول‌های دندریتیک سلول‌های تی (T) محافظ را هم تقویت و به کاهش آسیب مغزی کمک کردند.»
پژوهشگران همچنین شواهدی یافتند که نشان می‌دهد این مسیر ممکن است در انسان نیز نقش داشته باشد. محققان در بررسی یک گروه از بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک دریافتند که فراوانی بیشتر تی‌ان‌ای باکتریایی با وضعیت نامطلوب‌تر توانایی‌های عملکردی بیماران پس از سکته همراه بود. باکتری‌های حامل ژن تی‌ان‌ای که قادر به تولید ایندول‌اند، در افراد دارای عوامل خطر سکته مغزی، از جمله چاقی و دیابت نوع ۲، نیز فراوان‌تر بودند.
در این مطالعه، از امکانات مرکز پژوهشی مشترک فرامنطقه‌ای درباره سلول‌های تی تنظیم‌کننده هم کمک گرفته شد. بناکیس می‌گوید: «این کار به تخصص‌هایی نیاز داشت که گروه کوچکی مانند گروه ما نمی‌توانست به‌تنهایی همه آن‌ها را تامین کند. افزون بر این، برای شناسایی متابولیت‌های تریپتوفان و ایندول میکروبی که از نظر فنی دشوار است، با آزمایشگاه اروپایی زیست‌شناسی مولکولی و دانشگاه فنی مونیخ همکاری کردیم. این واقعا یک تلاش گروهی بود.»
بیشتر بخوانید...
@indypersian
Comments
Be the first to add a comment
Log in to comment