ÜBERSETZUNG :

Serinmangel induziert Stress und eine p53-abhängige metabolische Umgestaltung in Krebszellen

"Hier zeigen wir, dass menschliche Krebszellen exogenes Serin schnell verwenden und dass Serinentzug die Aktivierung des Serinsynthesewegs auslöste und die aerobe Glykolyse schnell unterdrückte, was zu einem erhöhten Fluss zum Tricarbonsäurezyklus führte. Transientes p53-p21 (auch bekannt als CDKN1A) Aktivierung und Zellzyklusarrest förderten das Zellüberleben, indem erschöpfte Serinvorräte effizient zur Glutathionsynthese geleitet und so die zelluläre antioxidative Kapazität erhalten wurden.Zellen, denen p53 fehlt, konnten die Reaktion auf Serinmangel nicht vervollständigen, was zu oxidativem Stress, reduzierter Lebensfähigkeit und stark beeinträchtigter Proliferation führte Die Rolle von p53 bei der Unterstützung der Krebszellproliferation unter Serinmangel wurde in ein In-vivo -Modell übertragen, was darauf hindeutet, dass eine Serinverarmung eine potenzielle Rolle bei der Behandlung von p53-defizienten Tumoren spielt.“

[Gepostet von @RobinMG ]

https://www.nature.com/articles/nature11743?s=09